Электронный научный журнал

Введение. Нередко ишемическая болезнь сердца (ИБС) сопровождается железодефицитной анемией (ЖДА), частота которой колеблется от 10 до 79% в зависимости от возраста и пола больных, тяжести клинических проявлений, а также критериев диагностики анемии [1]. Однако анемический синдром при ИБС должным образом не отражен как проблема ни в одном национальном руководстве. Если роль тяжелых степеней анемии можно предположить, то не ясны прогноз и влияние на течение ИБС и ее форм у больных пожилого возраста анемии легкой степени [1, 4, 6, 7]. По данным ряда авторов, наличие сниженной функции почек и анемии существенно повышает затраты на лечение больных с ХСН. Остается неясным вопрос, как взаимосвязаны между собой наличие анемии с развитием сердечной недостаточности в пожилом возрасте [2, 3, 4, 5, 6].

Цель исследования - изучить влияние железодефицитной анемии на течение ишемической болезни сердца в пожилом возрасте.

Материалы и методы. Обследовано 154 пациента. Были выделены три группы:

1. «Пациенты, страдающие монопатологией в виде ИБС» - все пациенты страдали ИБС в виде стенокардии напряжения I-III ФК, ХСН ФК I-II (по классификации NYHA) и не имели другой, кроме ИБС, клинически значимой патологии, выявляемой рутинными методами. В группу вошли 63 пациента: 31 человек среднего возраста (мужчин – 21 чел., женщин  - 10 чел.; средний возраст- 45,2+2,7 года) и 32 человека пожилого возраста (мужчин – 19 чел., женщин  - 13 чел.; средний возраст - 65,8+2,2 года).

2. «Пациенты, страдающие монопатологией в виде железодефицитной анемии» - все пациенты, кроме железодефицитной анемии легкой и средней степени тяжести, не имели другой клинически значимой патологии, выявляемой рутинными методами, а заболевания, явившиеся причиной железодефицитной анемии находились в стадии выраженной клинической ремиссии. Обследован 61 пациент: 30 человек среднего возраста (мужчин – 11 чел., женщин - 19 чел., средний возраст - 44,8+3,1 года) и 31 человек пожилого возраста (мужчин – 13 чел., женщин  - 18 чел., средний возраст - 64,0+2,7 года).

3. "Пациенты с сочетанной кардиоваскулярной и гематологической патологией" - все пациенты страдали ИБС в виде стенокардии напряжения I-III ФК, ХСН ФК I-II (по классификации NYHA), железодефицитной анемией легкой и средней степени тяжести. В данную группу вошли 63 пациента: 31 человек среднего возраста (мужчин – 20 чел., женщин  - 11 чел.; средний возраст- 47,2+2,4 года) и 32 человека пожилого возраста (мужчин – 17 чел., женщин  - 15 чел., средний возраст- 64,9+1,8 года).

Определяли уровень следующих биомаркеров в сыворотке крови: провоспалительные цитокины IFN-α и TNF-α, хемокины - MCP-1 и NAF, селектины GMP-40 (sP-селектин) и ELAM-1 (sE-селектин), интерлейкины IL-1, IL-2 и IL-6, нейрон-специфической энолазы.

Результаты и их обсуждение. 

При сравнении полученных нами показателей оксидативного статуса у лиц пожилого возраста, страдающих либо ИБС, либо железодефицитной анемией, не получено достоверных различий. Показатели МДА составили 43,4±1,5 и 43,2±1,4 мкмоль/л соответственно, (р>0,05); содержание SH-групп - 291,5±7,4 и 292,3±7,1 соответственно, (р>0,05).

При сочетании ИБС и ЖДА отмечены достоверно более высокие значения МДА (50,1±1,2 мкмоль/л, p0,05) и меньшие показатели уровня SH-групп (252,4±4,3 мкмоль/л, p0,05). Суммарный коэффициент, характеризующий оксидативный статус у пациентов пожилого возраста, страдающих ИБС и ЖДА был достоверно меньше, чем суммарные коэффициенты при монопатологии в пожилом возрасте и составил: при сочетании ИБС и ЖДА 5,98±0,3 (p<0,05 по сравнению с практически здоровыми пожилыми людьми и с пациентами с одним ведущим заболеванием), при ИБС - 6,71±0,2 (p0,05 по сравнению с практически здоровыми пожилыми людьми), при железодефицитной анемии - 6,65±0,3 (p0,05 по сравнению с практически здоровыми пожилыми людьми).

Сравнительный анализ уровня провоспалительных цитокинов у людей пожилого возраста с монопатологией и полиморбидной патологией показал следующее. Уровень IFN-α в сыворотке крови у практически здоровых людей пожилого  возраста (контрольная группа) составил 130,2±56,8 пг/мл. У больных, страдающих изолированной ИБС или железодефицитной анемией этот показатель был достоверно выше, чем у здоровых пожилых людей и составил 299,2±20,1 пг/мл и 285,1±21,0 пг/мл соответственно (p0,05. А вот у пациентов пожилого возраста с ишемической болезнью сердца и железодефицитной анемией уровень IFN-α был 395,2±39,7 пг/мл, что достоверно выше чем у здоровых людей пожилого возраста и у пациентов с монопатологией (p<0,05).

Подобные изменения обнаружены и в уровне другого сигнального провоспалительного цитокина - TNF-α. Уровень TNF-α в сыворотке крови у практически здоровых людей пожилого возраста (контрольная группа) был 79,4±3,4 пг/мл. У пациентов, страдающих изолированной ИБС или железодефицитной анемией этот показатель был достоверно выше, чем у здоровых пожилых людей и составил 91,0±1,3 пг/мл и 92,4±1,5 пг/мл соответственно (p<0,05).

Следует отметить, что у пациентов пожилого возраста, страдающих изолированной ишемической болезнью или железодефицитной анемией достоверной разницы в уровне TNF-α в сыворотке крови не выявлено, p>0,05. А вот у пациентов с сочетанной патологией (ишемическая болезнь сердца и железодефицитная анемия) уровень TNF-α был достоверно выше как по сравнению со здоровыми пожилыми людьми, так и по сравнению с пациентами с монопатологией и составил 110,9±2,7 пг/мл (p<0,05). 

При изучении уровня хемокинов было получено следующее. Уровень MCP-1 в сыворотке крови у практически здоровых людей пожилого  возраста (контрольная группа) составил 1,08±0,23 нг/мл. У больных, страдающих изолированной ИБС или железодефицитной анемией этот показатель был достоверно выше, чем у здоровых пожилых людей и составил – 2,52±0,22 нг/мл и 2,52±0,22 нг/мл соответственно, р<0,05. При сочетании у пожилых пациентов ишемической болезни сердца и железодефицитной анемии уровень данной сигнальной молекулы был 3,92±0,37 нг/мл, что достоверно выше чем у здоровых людей пожилого возраста и у пациентов с монопатологией (p0,05).

Уровень хемокина NAF в сыворотке крови у практически здоровых людей пожилого  возраста (контрольная группа) составил 3,09±0,18 нг/мл. У больных, страдающих изолированной ИБС или железодефицитной анемией этот показатель был достоверно выше, чем у здоровых пожилых людей и составил 7,91±0,62 нг/мл и  7,87±0,49 нг/мл соответственно (р<0,05 по сравнению контрольной группой). При сочетании у пожилых пациентов ишемической болезни сердца и железодефицитной анемии уровень данной сигнальной молекулы был 15,22±2,70 нг/мл, что достоверно выше чем у здоровых людей пожилого возраста и у пациентов с монопатологией (p0,05).

При изучении селектинов достоверной разницы в уровне селектина GMP-40 и ELAM-1  при монопатологии и при сочетанной патологии не отмечено (p>0,05).

Сравнительный анализ уровня интерлейкинов у людей пожилого возраста с монопатологией и полиморбидной патологией показал следующее (табл. 1). 

Таблица 1.

Содержание интерлейкинов у пациентов пожилого возраста, (пг/мл).

* p0,5 по сравнению с контрольной группой

** p0,0 по сравнению с монопатологией

Как видно из представленной таблицы, у больных с железодефицитной анемией не наблюдалось достоверного изменения уровня изученных интерлейкинов в сыворотке крови, по сравнению с пациентами, страдающими ИБС. При сочетании у пожилых пациентов ишемической болезни сердца и железодефицитной анемии уровень данных сигнальных молекул был достоверно выше, чем у пациентов с монопатологией .

Сравнительный анализ уровня нейрон-специфической энолазы у людей пожилого возраста с монопатологией и полиморбидной патологией показал следующее (табл. 2).

Таблица 2.

Содержание нейрон-специфической энолазы у пациентов пожилого возраста, (пг/мл).

* p0,5 по сравнению с контрольной группой

** p0,0 по сравнению с железодефицитной анемией

Уровень NSE в сыворотке крови у практически здоровых людей пожилого возраста (контрольная группа) составил 67,4±2,2 ЕД/мл. У больных, страдающих изолированной ИБС этот показатель был достоверно выше, чем у людей контрольной группы и составил 110,1±5,4 ЕД/мл (р0,05 по сравнению людьми контрольной группы). При сочетании у пожилых пациентов ишемической болезни сердца и железодефицитной анемии уровень данной сигнальной молекулы был 113,7±6,4 пг/мл (p0,05 по сравнению с контрольной группой и с пациентами с железодефицитной анемией). В то же время он не отличался от уровня этой молекулы по сравнению с пациентами с ишемической болезнью сердца.

Заключение. Железодефицитная анемия у пожилых людей способствует снижению антиоксидантных защитных механизмов и активации проокислительных процессов в достоверно большей степени, чем у людей среднего возраста, что проявляется снижением коэффициента SH/МДА в 1,4 раза. Сочетание ишемической болезни сердца и железодефицитной анемии обладает наибольшим прооксидантным влиянием по сравнению со здоровыми пожилыми людьми, а также у больных с монопатологией и сопровождается снижением коэффициента SH/МДА в 1,2 раза.

Наличие железодефицитной анемии усугубляет течение ишемической болезни сердца, что проявляется в виде усиления нейроиммуноэндокринного дисбаланса, характеризующегося достоверным увеличением в сыворотке крови провоспалительных цитокинов IFN-α и TNF-α, хемокинов MCP-1 и NAF, интерлейкинов IL-1, IL-2, IL-6.

Таким образом, наличие железодефицитной анемии даже легкой степени является значимым фактором риска неблагоприятного течения ИБС у лиц пожилого возраста наряду с такими традиционными факторами, как артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия и прочие. Это диктует необходимость выделения больных с ИБС в сочетании с железодефицитной анемией в отдельную группу диспансерного наблюдения и обязательной коррекции железодефицитных состояний.

Список литературы.

1. Прощаев К.И., Ильницкий А.Н., Коновалов С.С. Избранные лекции по гериатрии. – СПб.: Прайм-Еврознак, 2007. – С. 65 - 72.

2. Ситникова М.Ю. Особенности клиники, диагностики и прогноза хронической сердечной недостаточности у госпитализированных пациентов старческого возраста / М.Ю. Ситникова, Т.А. Лелявина, Е.В. Шляхто [и др.]. // Сердечная недостаточность. — 2006. — Т. 7, № 2. — С. 85 — 87.

3. Anand I.S. Pathogenesis of anemia in cardiorenal disease / I.S. Anand // Rev. Cardiovasc. Med. — 2005. — №. 6 (Suppl. 3). — P. 13 — 21.

4. Silverberg D.S. The effect of correction of mild anemia in severe, resistant congestive heart failure using subcutaneous erythropoietin and intravenous iron: a randomized controlled study/ D.S. Silverberg, D. Wexler, D. Sheps [et al.]. // J. Am. Coll. Cardiol. — 2001. — Vol. 37, № 7. — P. 1775 — 1780.

5. Silverberg D.S. Anemia, chronic renal disease and congestive heart failure- – the cardio renal anemia syndrome: the need for cooperation between cardiologists and nephrologists / D.S. Silverberg, D. Wexler, A. Iaina, S. Steinbruch, Y. Wollman, D. Schwartz / Int Urol Nephrol.- 2006. - №. 38 (Suppl. 2). - P. 295 – 310.

6. Tang Y.D. Anemia in chronic heart failure. Prevalence, etiology, clinical correlates and treatment options / Y.D. Tang, S.D. Katz // Circulation. — 2006. — Vol. 113, № 20. — P. 2454—2461.

7. Wexler D. Anaemia as a contributor to morbidity and mortality in congestive heart failure / D. Wexler, D. Silverberg, M. Blum // Nephrol. Dial. Transplant. — 2005. — , № 2.0 (Suppl. 7). — P. 11 — 15.