Электронный научный журнал

Введение.

Даже относительно небольшое увеличение концентрации Са²⁺ в миоплазме сердца при его ишемии и гипоксии может вызвать активацию связанных с мембранами фосфокиназ с последующим изменением их фосфолипидного состава и проницаемости, в том числе и для ионов Са[1].

У больных ИБС часто определяется повышение ионизированной фракции Са в плазме крови. Между уровнем Са²⁺ и тяжестью клинического течения отмечается определенный параллелизм [2]. Кроме того, у больных ИБС установлена корреляционная связь между увеличением уровня ионизированного кальция и нарастанием содержания продуктов ПОЛ, что является одним из звеньев патогенеза ИБС [5].

Еще одним вероятным механизмом увеличения ионизированного кальция является изменение степени его связывания с фосфолипидами [6]. Противоречивость данных об уровнях общего кальция и его фракций у больных ИБС отчасти обусловлено тем, что в исследование включались пациенты с различной степенью активации перекисного окисления липидов [2, 4].

Учитывая тот факт, что интегральная величина концентрации кальция в крови, как правило, не выходит за пределы функционального диапазона, особый интерес вызывает вопрос об изменении соотношений фракций кальция в плазме крови и влияния этих изменений на уровень АД. В частности, повышение внутриклеточной концентрации Са²⁺у больных с ГБ способствует избыточной стимуляции сокращения гладких мышц артериол, выделению катехоламинов, увеличению чувствительности клеток периферических тканей к гормональным и медиаторным влияниям. Эти нарушения являются следствием повышенного входа кальция через кальциевые каналы и снижение его элиминации из клетки за пределы плазматической мембраны или компартментализации в саркоплазматическом ретикулуме посредством Са-АТФазы [3, 7].

Распространенность АГ у лиц старческого возраста достигает 80%. Изменения гемодинамики у этих больных характеризуются нарушением систолической и диастолической функции левого желудочка, увеличением массы миокарда и наличием ишемии миокарда преимущественно в ночное время[4, 8].

Цель работы.

С учетом сказанного, в работе ставилась цель изучить отдельные показатели кальциевого гомеостаза у больных ишемической болезнью сердца и сопутствующей симптоматической артериальной гипертензией (САГ), возраст которых превышал 75 лет.

Материалы и методы.

Под наблюдением находилось 48 человек, из них 32 страдали атеросклерозом коронарных артерий с клиникой ишемической болезни сердца, у 25 была диагностирована ИБС с симптоматической АГ. Контрольную группу составили 22 практически здоровых человека соответствующего возраста. Средний возраст последних составил 76,6 лет, больных ишемической болезнью сердца 78,5 лет, больных ИБС с САГ 77,4 года. Ишемическая болезнь сердца устанавливалась на основании типичной клинической картины стенокардии покоя или напряжения, наличия документированного инфаркта миокарда в анамнезе, рубцовых изменений миокарда или признаков хронической коронарной недостаточности по данным ЭКГ, стойких или упорно рецидивирующих нарушений ритма сердца и проводимости, не связанных с воспалительными  дистрофическими  поражениями сердца иного генеза, рентгенологических признаков поражения аорты, стойких нарушений липидного обмена, особенно атерогенных типов гиперлипопротеидемии. В сомнительных случаях данные о дефиците коронарного резерва сердца выявлялись в процессе тредмил-теста.

Показатели АД оценивали по офисному измерению в положении сидя методом Короткова и по суточному его мониторированию (СМАД). СМАД выполнялось портативными регистраторами АД (BPLab). Рассчитывался комплекс параметров СМАД: средние значения систолического АД (САД) и диастолического АД (ДАД) за день, ночь и сутки. Среднесуточное, среднедневное и средненочное САД и ДАД определялось как среднее арифметическое значение АД в анализируемые периоды суток. За нормальные средние величины принимались: САД/ДАД за сутки <130/80 мм.рт.ст., за день 140/90 мм.рт.ст., за ночь 120/70 мм.рт.ст. Оценивали также индекс 

времени (ИВА) нагрузки давлением САД и ДАД за сутки, день и ночь. Индекс времени гипертензии определялся как процент времени, в течение которого уровень АД превышал 140/90 мм.рт.ст. днем и 120/80 мм.рт.ст. ночью. Нормальный ИВ гипертензии считался30%.

Отдельные показатели кальциевого гомеостаза определялись при помощи тест-систем «Лахема» (Чехия) в крови и суточной моче. Статистические рассчеты проводились с использованием пакета прикладных программ Statistica 10, Microsoft Excel. При анализе применялся метод вариационной статистики для количества переменных величин (вычислялись такие показатели как n, среднестатистическая медиана, стандартное отклонение).

Результаты исследования.

Полученные в результате нашего исследования данные свидетельствуют, что концентрация общего кальция (СаТ) в плазме больных, страдающих ИБС составляет 2,48 ± 0,02 ммоль/л, а у больных ИБС с АГ – 2,51 ± 0,04 ммоль/л. В группе практически здоровых лиц этот показатель составил 2,51 ± 0,03 ммоль/л. Таким образом, видно, что концентрация общего кальция у исследуемых больных ИБС практически не отличалась от нормы (р₁>0,05), что согласуется с данными литературы.

Из представленной таблицы видно, что концентрация ионизированного кальция в группе больных с ИБС старческого возраста составила 0,84 ± 0,04 ммоль/л, что в среднем на 0,41 ммоль/л ниже, чем в группе здоровых лиц м(р0,05).В группе больных ИБС и АГ этот показатель оказался еще ниже, и составил уже 0,55 ± 0,07 ммоль/л, что в среднем ниже на 0,7 ммоль/л, чем в группе относительно здоровых лиц (р0,05).Таким образом, результаты нашего исследования свидетельствуют, что величина этого показателя в определенной мере зависит от фактора АГ. Корреляционный анализ показал, что степень снижения концентрации ионизированного кальция находится в сильной зависимости от степени артериальной гипертензии (r=0,8).

При анализе показателей связанного кальция в плазме крови выявлено достоверное повышение этого показателя у обследуемых больных. Так, у больных ИБС этот показатель составил 1,65 ± 0,05 ммоль/л, а у больных ИБС и АГ – 1,95 ± 0,06 ммоль/л, что на 0,39 ммоль/л и на 0,69 ммоль/л соответственно выше, чем в группе здоровых лиц (р0,05). Составные части этого показателя – кальций, связанный с белками и кальций, связанный с неорганическими соединениями также оказались выше нормативных значений. В частности, уровень белковосвязанного кальция в I-й группе составил 1,11 ± 0,04 ммоль/л, во II-й – 1,28 ± 0,05 ммоль/л.  При этом во всех группах различия выявились статистически достоверными (р<0,05). Похожая динамика отмечалась и в отношении кальция, связанного с неорганическими соединениями. В группе больных ИБС этот показатель оказался выше нормы в среднем на 0,17 ммоль/л, у больных ИБС и АГ – на 0,32 ммоль/л (р0,05).

Анализируя внутриклеточную концентрацию кальция обследуемых больных следует отметить, что концентрация его в эритроцитах у больных ИБС была выше, чем у здоровых лиц – (2,8 ± 0,05)х10^-8мкмоль/кл. Так, у больных I-й группы этот показатель составил (3,10 ± 0,05)х10^-8мкмоль/кл, во II-й группе – (3,23 ± 0,05)х10^-8мкмоль/кл, причем оба показателя являются достоверно выше, чем в группе здоровых лиц. Корреляционный анализ показал корреляционную связь слабой силы (r=0,22).

Суточный диурез во всех группах обследованных больных был неравнозначным. У больных ИБС, не страдающих АГ, суточная экскреция кальция составила 4,24 ± 0,13 ммоль/л, что на 1,1 ммоль/л больше, чем в группе здоровых лиц (р0,001). В группе больных ИБС и сопутствующей АГ этот показатель составил 4,35 ± 0,14 ммоль/л, что является выше уже на 1,25 ммоль/л (р0,001). Причем, обращает на себя внимание высокая степень достоверности различий этого показателя по сравнению с нормой. 

При корреляционном анализе выявлена корреляционная связь слабой силы (r=0,24). Интерпретация гиперкальциурии была бы не сложной и логичной, если бы не нормальный уровень кальция в крови. Увеличение экскреции кальция с мочой может быть связано со снижением канальциевойреабсорбции кальция. Учитывая нормальный уровень общего кальция в крови, можно предположить, что некоторое повышение активности паращитовидных желез компенсирует потерю кальция в проксимальных канальцах.

Таблица 1.

Содержание кальция, его фракционный состав в крови и уровень кальциурии у больных ИБС старческого возраста в зависимости от АГ.

Примечание: р1 – достоверность различий  по сравнению с нормой, р2 – достоверность различий между группами.

Выводы.

1. У больных ИБС старше 75 лет наблюдается перераспределение пула кальция в организме, проявляющееся снижением ионизированной фракции на фоне повышения уровня связанного кальция, его внутриклеточной концентрации и увеличения экскреции вышеуказанного двухвалентного катиона с мочой.

2. Степень выраженности отклонений отдельных показателей кальциевого гомеостаза у больных ИБС старческого возраста потенцируется сопутствующей артериальной гипертензией. 

Список использованной литературы

1. Бакулина И.А., Муталова Э.Г., Хусаинова Л.Г. и др. Артериальная гипертензия и ремоделирование левого желудочка у больных пожилого возраста//Росс.кардиолог.журнал. – 2009. – №3. – С.40-45.

2. Белоусов С.С., Садковая Р.М. Содержание ионизированного кальция в плазме крови при хронической ишемической болезни сердца.// Советская медицина. – 1984 – №7 – С.3-5.

3. Горб Г.Д., Руденко Н.Н., Шевчук И.А., Алемасова А.С. Фракционный состав кальция сыворотки крови при перекисном варианте течения хронической ишемической болезни сердца.// Гипертоническая болезнь, атеросклероз и коронарная недостаточность. Здоровье – 1989. – С.48-51.

4. Кирга П.К., Вигел Э.Л., Манник Г.Н. Значение нарушений гомеостаза кальция в механизме развития ишемической контрактуры сердца.// Кардиология. – 1987 - №7 – С.76-80.

5. Каган В.Е., Савов В.М., Диденко В.В., и др. Кальций и перекисное окисление липидов в мембранах митохондрий и микросом сердца. // Бюлл.Экспериментальной биологии и медицины. – 1983 - №4 – С.46-48.

6. Меерсон Ф.З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. – М. – Медицина, 1984 – С.272.

7. Постнов Ю.В. О роли кальциевой перегрузки митохондрий и энергетического дефицита в патогенезе первичной артериальной гипертензии.// Кардиология. – 1991 - №2. – С.3-10.

8. Buja L.M., Chien K.R., Burton K.P. et al// Annual Meeting of American Sec.Int.Soc.Heart Res. 4th: Proceediny-New York, 1983-P.421-431.