Введение.
Стресс-индуцированная (takotsubo) кардиомиопатия представляет собой остро возникающую дисфункцию левого желудочка (ЛЖ) с наличием акинеза либо дискинеза его апикальной части при отсутствии гемодинамически значимого поражения коронарного русла.
Приведем клиническое наблюдение случая стресс-индуцированной кардиомиопатии. Больной Н., 1990 г.р., поступил в кардиологическое отделение для больных инфарктом миокарда УЗ «Могилевская городская больница скорой медицинской помощи» 01.01.12 г. с жалобами на загрудинные боли, чувство жжения в области сердца, общую слабость. Вышеуказанные явления беспокоили пациента в течение нескольких часов. Заболеванию предшествовал психоэмоциональный стресс в течение нескольких дней. Объективный статус при поступлении: состояние средней тяжести, дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные, приглушены, ЧСС 100-110 в минуту, АД 120/80 мм.рт.ст. Как видно из Рис.1 на ЭКГ отмечались: синусовая тахикардия, подъем сегмента ST в I, аVL, V1-V6 отведениях с реципрокными изменениями в аvf, III отведениях.
Из лабораторно-инструментальных исследований: рентгенография органов грудной клетки, общий анализ крови - без особенностей. В биохимическом анализе крови отмечалось повышение уровня КФК (534 ЕД/л), АСТ (67 ЕД/л), остальные показатели в норме. Как видно из Рис.2 при проведении ЭхоКГ 02.01.12 г. выявлено снижение глобальной сократительной функции ЛЖ (ФВ=31%) и локальной сократимости: акинез задней стенки на всем протяжении, гипокинез боковой стенки, верхушки.
В последующие несколько суток отмечалась быстрая положительная динамика, проявляющаяся в субъективном улучшении, исчезновении тахикардии, нормализации АД. На ЭКГ Рис.3 отмечалось снижение ЧСС, сегмента ST в вышеуказанных областях.
При повторном эхокардиографическом исследовании 06.04.12 отмечена нормализация локальной и глобальной сократимости ЛЖ, зоны гипо-и акинеза не выявлены, фракция выброса 68 %.
Больной выписан 11.01.12 г в удовлетворительном состоянии с диагнозом:
«Стресс-индуцированная (takotsubo) кардиомиопатия». Коронароангиография произведена 12.01.12 г, результат исследования: на серии коронарограмм расположение венечных артерий обычное, контуры ровные, ширина их просвета равномерная. Левая коронарная артерия, правая коронарная артерия не изменены. Правый тип коронарного кровоснабжения.
Обсуждение.
Кардиомиопатия takotsubo впервые была описана в Японии в 1990 году Н. Sato с соавт. [1]. Название этого расстройства произошло от специального приспособления (tako-tsubo) для ловли осьминогов. Сходство специфической конфигурации пораженного левого желудочка (ЛЖ) и takotsubo (широкое дно и узкое горлышко) предопределило наиболее часто употребляемое обозначение данного синдрома. Реальную частоту встречаемости заболевания оценить сложно в связи с трудностями диагностики. Рядом зарубежных ученых было проанализировано 13715 коронароангиографий, проведенных в Швеции за 3 года, частота стресс-кардиомиопатии составила 1.7% [7]. Средний возраст пациентов составлял 65 лет, преобладали женщины (85%) [13]. Среди 6837 пациентов в США преобладали женщины (соотношение 8:8), пациентки старше 55 лет встречались в 4.8 раз чаще [14]. Курение, алкогольная зависимость, тревожные состояние и дислипидемия являлись факторами риска. Пик заболеваемости приходился на зимний период.
Этиологическим фактором заболевания служит психоэмоциональный или физический стресс. В качестве провоцирующих факторов могут служить смерть или тяжелое заболевание близкого родственника, выпадение из привычного социального окружения, публичные выступления, судебные разбирательства, стихийные бедствия, смена места жительства, соматические состояния: сепсис, постнаркозный период, абстинентное состояние на фоне злоупотребления амфетаминами, кокаином, опиатами, применение катехоламинов, тиреотоксикоз, судорожный синдром [3,4]. Cодержание катехоламинов в плазме крови у пациентов со стресс-индуцированной кардиомиопатией значительно превышает таковое у больных острым инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью, а по сравнению с нормой концентрация катехоламинов повышена более чем в 34 раза [2].
Предполагаемые патофизиологические механизмы «оглушения» миокарда включают: спазм эпикардиальных сосудов, эндотелиальную дисфункцию с нарушением транскапиллярного обмена, непосредственное кардиотоксическое воздействие катехоламинов [5,6,12]. Предполагается, что половые гормоны влияют на экспрессию β-адренорецепторов, изменяя соотношение β1:β2 подтипов. Эстрогены приводят к увеличению экспрессии β2-адренорецепторов, выполняющих стресс-лимитирующую роль [15]. Снижением уровня эстрогенов у женщин можно объяснить значительно более высокую распространенность данного синдрома в постменопаузальном периоде.
Диагностика кардиомиопатии takotsubo затруднена вследствие сходства с проявлениями острого коронарного синдрома. Наиболее частое клиническое проявление заболевания - загрудинная боль (в 50-60% случаев), подобная боли при инфаркте миокарда, реже встречается одышка, синкопе, кардиогенный шок или внезапная остановка сердца [9]. Изменения на ЭКГ (подъем сегмента ST, инверсия зубца T) часто ошибочно трактуют как проявления переднего инфаркта миокарда [8]. Может наблюдаться умеренное повышение уровня кардиоспецифических ферментов.
Для диагностики стресс-индуцированной кардиомиопатии в клинической практике используются следующие модифицированные критерии клиники Мейо [8]:
- Преходящий гипокинез, акинез или дискинез средних сегментов левого желудочка с/ или без вовлечения верхушки. Нарушения локальной сократимости, превышающие по распространенности бассейн одной субэпикардиальной артерии. Частое, но необязательное наличие предшествующего стрессового фактора.
- Отсутствие сужения коронарной артерии или ангиографических признаков разрыва атеросклеротической бляшки.
- Внезапно возникшие изменения на ЭКГ (подъем сегмента ST и /или инверсия T) или умеренное повышение уровня тропонина.
- Отсутствие феохромоцитомы и миокардита.
Выделяют несколько форм кардиомиопатии в зависимости от топографии нарушения сократимости. Наиболее часто встречающаяся форма стресс-индуцированной кардиомиопатии («classic type») характеризуется гипокинезом или баллонированием верхушечных сегментов с нормокинезом базальных отделов, «mid-ventricular type» - гипокинезом средних сегментов, обратная форма («reverse type») - акинезом базальных сегментов и гиперкинезом верхушки. Выделяют также местную форму («local type») и формы кардиомиопатии с вовлечением правых отделов.
Стресс-индуцируемая кардиомиопатия имеет относительно благоприятный прогноз. Тем не менее, осложнения заболевания (острая левожелудочковая недостаточность, перикардит, кардиоэмболический инсульт, нарушения ритма и проводимости) могут привести к летальном исходу (от 1 до 3,2%) [11]. Имеются и возрастные различия в течение заболевания. При лечении пациентов старше 65 лет чаще применялись инотропные средства, хуже восстанавливалась сократимость миокарда к моменту выписки, несмотря на сходные эхокардиографические характеристики при поступлении. Общая летальность, частота развития кардиогенного шока, жизнеугрожающих аритмий, инсультов также были выше у пациентов старческого возраста [16].
Контролируемых исследований относительно лечения стресс-индуцируемой кардиомиопатии, не проводилось. Используются бета-блокаторы, ингибиторы АПФ, аспирин. При обнаружении тромба в области верхушки используются антикоагулянты. Восстановление функции левого желудочка, как правило, происходит на протяжении 1-4 недель. Рецидивы заболевания встречаются редко.
Заключение.
Понятие «стресс-индуцированная кардиомиопатия», изначально описанная японскими кардиологами как транзиторная дисфункция левого желудочка у женщин постклимактерического периода, с появлением новых данных в настоящее время трактуется шире. Различные стрессовые психоэмоциональные и физические факторы запускают цепочку патофизиологических механизмов, приводящих к оглушению миокарда и снижению его сократительной способности. Отличительная особенность данной нозологии состоит в практически полной обратимости указанных изменений. Раскрытие механизмов стрессового оглушения миокарда расширит понимание механизмов возникновения, а также наметит пути коррекции гемодинамических нарушений при различных соматических заболеваниях, не вовлекающих миокард непосредственно: субарахноидальном кровоизлиянии, травматическом шоке и других критических состояниях, требующих длительного введения катехоламинов.
Статья подготовлена при поддержке Белорусского республиканского геронтологического общественного объединения.
Список литературы.
- Akashi Y.J. Takotsubo cardiomyopathy: a new form of acute, reversible heart failure / Y.J. Akashi, D.S. Goldstein, G. Barbaro, T. Ueyama // Circulation.- 2008 – Vol. 118, N 25.
- Angelini P. Transient left ventricular apical ballooning: A unifying pathophysiologic theory at the edge of Prinzmetal angina / P. Angelini // Catheter Cardiovasc Interv.- 2008.
- Bybee K.A. Clinical characteristics and thrombolysis in myocardial infarction frame counts in women with transient left ventricular apical ballooning syndrome / K.A. Bybee, A. Prasad, G.W. Barsness [et al.] // Am J Cardiol. – 2004 – Vol. 94, N 3 - P. 343-6.
- Citro R. Differences in clinical features and in-hospital outcomes of older adults with tako-tsubo cardiomyopathy / R. Citro, F. Rigo, M. Previtali [et al.] // J Am Geriatr Soc. - 2012 – Vol. 60, N 1- P. 93-8.
- 5. Deshmukh A. Prevalence of Takotsubo cardiomyopathy in the United States / A. Deshmukh, G. Kumar, S. Pant
[et al.] // Am Heart J. – 2012. - Vol. 164, N 1 - P. 66-71. - Desmet W.J. Apical ballooning of the left ventricle:first series in white patients / W.J. Desmet, B.F. Adriaenssens, J.A. Dens // Heart. – 2003/ - Vol. 89, N 9 - P. 1027-1031.
- Eshtehardi P. Transient apical ballooning syndrome - clinical characteristics, ballooning pattern, and long-term follow-up in a Swiss population / P. Eshtehardi, S.C. Koestner, P. Adorjan [et al.] // Int J Cardiol. – 2009. - Vol. 135, N 3. – P. 370-375.
- Ivan J. Stress-Related Card iomyopathy or Tako-Tsubo Syndrome / J. Ivan, G. Nunez [et al.] // Current Concepts Rev. Argent Cardiol. – 2009. - Vol. 77. - P. 218-223.
- Gianni M. Apical ballooning syndrome or takotsubo cardiomyopathy: a systematic review / M. Gianni, F. Dentali, A.M. Grandi [et al.] // Eur. Heart J. – 2006. – Vol. 27, N 13 – P. 1523-1529
- Lyon A.R. Stress (Takotsubo) cardiomyopathy—a novel pathophysiological hypothesis to explain catecholamine-induced acute myocardial stunning / A.R. Lyon, P.S.C. Rees, S. Prasad [et al.] // Nat Clin Pract Cardiovasc Med. – 2008. – Vol. 5. - P. 22-29
- Maron B.J. et al. Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement Contemporary definitions and classification of the cardiomyopathies: an American Heart Association Scientific Statement from the Council on Clinical Cardiology, Heart Failure and Transplantation Committee // Circulation. – 2006. – Vol. 113, N 14. - P. 1807-1816.
- Prasad A. Apical ballooning syndrome (Tako-Tsubo or stress cardiomyopathy): a mimic of acute myocardial infarction / A. Prasad, A. Lerman, C.S. Rihal // American Heart J.- 2008. - Vol. 155, N 3. - P. 408–417.
- Ramaraj R. Levels of troponin release can aid in the early exclusion of stress-induced (takotsubo) cardiomyopathy / R. Ramaraj, V.L. Sorrell, M.R. Movahed // Exp Clin Cardiol.
- Sato H., Tateishi H., Uchida T. Takotsubo-type cardiomyopathy due to multivessel spasm. In: Kodama K, Haze K, Hon M. Clinical Aspect of Myocardial Injury: From Ischemia to Heart Failure // Tokyo, Japan: Kagakuhyouronsha, 1990. – P. 56–64.
- Seth P.S. A syndrome of transient left ventricular apical wall motion abnormality in the absence of coronary disease: a perspective from the United States / P.S. Seth, G.P. Aurigemma, J.M. Krasnow // Cardiology. – 2003. - Vol. 100, N 2. - P. 61-66.
- Yamabe H. et al. Deep negative T waves and abnormal cardiac sympathetic image (123I-MIBG) after the Great Hanshin Earthquake of 1995 // Am J Med Sci. – 1996. - Vol. 311, N 5. - P. 221- 224.